患有肺气肿的表现有哪些 肺气肿的病因是什么 为什么会患有肺气肿？

肺对于身体是非常重要的，但是在春天或者是冬天的时候，天气都是非常干燥的，所以这时候很容易让肺部出现一些问题，甚至还会影响身体的健康，所以在平时一定要选择一些对的方式，来缓解一下这种现象，这样才能够让身体变得更加健康，但是当肺气肿出现的话，对于身体的危害都是非常大，甚至还会出现经常咳嗽，或者是呼吸不痛快等多种现象。

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出现肺气肿这种疾病最重要的表现，就会表现出经常在做运动的时候，经常会出现呼吸气短甚至呼吸非常困难的时候，经常还会表现出浑身没有力气，甚至体重明显的下降，以及不想吃饭等多种现象。最主要的一种表现就，会表现出经常在睡觉的时候，出现呼吸骤停等种种现象，对于身体的影响都是非常大。

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而且当出现这种现象的时候，只要稳下心来正确的去面对及时就医就可以解决，才可以让身体变得更好的。有可能是因为感染导致的这种疾病，其实这是最主要的原因之一，就比如在春天的时候或者是秋天的时候，天气都是非常干燥的，而且空气中都含有很多细菌，甚至都是属于感染的高发期。

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所以这时候就很容易出现这种现象，一定要尽量少外出，甚至如果非要出去的话，就需要戴一个口罩或者采取一些正确的措施来护理，这样才能够预防各种现象的出现。

病因

阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡;呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高。 α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。

(一)发病原因

肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。

一，引起慢支的各种因素如感染，吸烟，大气污染，职业性粉尘和有害气体的长期吸入，过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。

二，弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。

α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说，人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加，吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性，这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。

(二)发病机制

1.肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)，全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿，全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶，当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展，反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻，肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。

2.肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉，肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作，膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气，肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。