怎么缓解类风湿疼痛 中医认为类风湿性关节炎的病因是什么？

类风湿属于一种非常常见的身体疾病，一旦引发类风湿的症状，就会造成患者出现冷风是疼痛的情况，会对患者的生活造成实质性影响，如果想缓解类风湿的疼痛，我们可以通过洗热水澡，冰敷，多喝蔬菜汁等方法来缓解，都可以得到很好的缓解。

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如果患者类风湿的症状出现疼痛的情况，可以通过洗热水澡的方式来缓解，因此泡热水澡可以有效帮助患者肌肉放松，促进血液循环，从而使疼痛的症状得到一定的缓解。

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患者如果出现类风湿疼痛的情况，也可以采用冰敷的方法来暂时缓解，冰敷可以起到麻痹血管的作用，这样能够使得患者疼痛的症状得到暂时的缓解。

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在平日里要多喝一些蔬菜汁，蔬菜中不但含有丰富的维生素，而且还有大量的微量元素，这样的物质对于类风湿患者来说，都是一种缓解疼痛的“良药”，所以在平日里，一定要多喝蔬菜汁，它会有很大帮助。

中医病因：

禀赋不足或调摄不慎，嗜欲无节，致气血肝肾亏损，肝主筋，肾主骨，肝肾既虚，则无以充养筋骨，至虚之处，即容邪之所，风寒湿邪乘虚而入，内外合邪，即成斯疾。中医认为本病是在肝肾亏虚的内因基础上，遭受风寒湿外邪而致病。

发病机理：

由于RA的病因尚未阐明，因此发病机理亦未完全清楚，但目前公认RA的发病机理主要是免疫紊乱所致的损害。总的概念一是血管外免疫复合物形成，并激发了炎症反应，二是细胞免疫引起炎症因子释放引起的损伤。目前认为，具有HLA-RD4和DW4 型抗原者，对外界环境和条件、感染因子、神经精神及内分泌等因素的刺激有较高的敏感性，改变了HLA的抗原决定簇，使具有HLA的有核细胞成为免疫抑制的靶子。由于HLA基因产生可携带有T细胞抗原受体和免疫相关抗原的特性，当外界的刺激因子被巨噬细胞识别时，便产生T细胞激活及一系列免疫介质的释放，因而产生免疫反应。在RA时，滑膜内出现淋巴细胞及浆细胞聚集，T淋巴细胞激活使其对B淋巴细胞调节紊乱，B淋巴细胞增殖产生大量的免疫球蛋白，激活补体系统，导致许多免疫介质释放，并吸引中性粒细胞吞噬增强，同时释出多种水解酶。这些免疫反应引起的多种细胞因子、激活的补体以及水解酶等使组织细胞受损，引起侵蚀性和破坏性病变，引起关节滑膜炎症及软骨损伤。滑膜中的淋巴细胞和浆细胞能产生大量的RF，它实际上是免疫球蛋自与Fc部分反应的自身抗体，包括IGI-RF、IgA-RF及IgM-RF三类，由于 IgM抗体凝集性最强，故常规检查测得的RF主要是IgM-RF。 RF能与抗原(IgG)形成可溶性复合物，其激活补体的能力比单纯IgG更强。RF在疾病的持续和发展中起着重要的作用。近来由于免疫学及分子生物学的进展，对RA的发病机理更注重于细胞免疫的重要性。RA病人滑膜中不仅有大量的淋巴细胞浸润，滑液中可查见多种细胞因子。其中研究较多的有白介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子及白介素6(IL-6)。IL-1 不仅巨噬细胞及单核细胞可产生，滑膜细胞及树枝样细胞亦可产生。IL-1可引起全身发热、食欲减退、急相蛋白合成，在关节腔中可刺激T细胞、B细胞，使纤维母细胞增殖，活化破骨细胞，并使软骨细胞及纤维母细胞生前列腺素E2、胶原酶和中性蛋白酶等，肿瘤坏死因子主要由单核细胞和巨噬细胞产生，其作用与IL-1基本相似，并有刺激IL-1 产生作用，因此，它加强IL-1的作用。IL-6在RA关节滑液中，水平高于IL-1 及肿瘤坏死因子。IL-6由单核细胞、T细胞及纤维母细胞产生，它能诱发肝脏产生急相蛋白及局部刺激B细胞增殖、分化，包括RA因子的产生，它与IL-1及肿瘤坏死因子不同的是，它不刺激软骨细胞及纤维母细胞产生前列腺素E2及胶原酶。 RA的炎症是免疫紊乱损伤的结果。体液免疫紊乱形成免疫复合物产生一系列炎性介质、如C3a及C5b增加血管通透性，使血液中的蛋白质及细胞成分流向病变部位，细胞免疫紊乱;释出多种蛋白酶及细胞因子，参与炎症的进展，从而破坏基质、胶原及弹力组织，使关节组织损害。

中医病机：

类风湿性关节炎的病机，主要为肝肾亏损和外邪入侵二个方面。(一)肝肾亏损：肝主筋、肾主骨，筋骨既赖肝肾精血津液的充养，又赖肝肾阳气的温煦，如因先天禀赋不足，或因饮食不节、惊恐、郁怒，使肝肾精气受损，或阳气受损，损伤肝肾，一方面致营卫气血涩滞不行，壅遏于骨节周围而化热，酿痰、留瘀，使关节肿胀变形疼痛，屈伸不利，另一方面，又因卫外不固，易于感受外邪，风寒湿热之邪乘虚侵入，阻遏营卫，壅滞经络，深入筋骨，促使病情加重。(二)邪气入侵：正气不足，则邪气易侵，如汗出当风，居住湿地、以致风寒湿等外邪侵入。风邪善行而数变，游行全身，使多处关节患病。寒邪凝滞收引，不仅使筋骨屈伸困难，也使营卫气血阻滞不行，疼痛难忍，湿邪粘滞凝着，阻遏气血，以致患处肿胀，缠绵不愈，受于热邪，犯于经络血脉，热的津液，血热互结，津受热熬，化而为痰，热痰瘀阻于关节，以致关节肿胀、畸形。因此可见，中医认为RA的病机是肝肾气血营卫内虚是内因，风寒湿热侵袭是外界条件，经络气血瘀阻是病机结果。

病理：

(一)关节的基本病理改变：RA的关节基本病理改变是滑膜炎，早期滑膜充血水肿，有中性粒细胞浸润，稍后则淋巴细胞、巨噬细胞、单核细胞、浆细胞及树枝样细胞浸润，关节腔大量渗液，使关节明显肿大。以后滑膜增生，肉芽组织形成，其中除纤维母细胞和毛细血管增生外、滑膜绒毛变得粗大。由于伴有不同程度的血管炎，滑膜高度增生变厚形成肉芽血管臀。血管翳向关节腔内的软骨面生长，发生粘连。血管翳也和急性滑膜炎一样，有免疫球蛋白及多种细胞浸润，因而释放许多炎性介质、多种酶及细胞因子，刺激破坏软骨，对关节软骨、骨、韧带、关节囊和基质的胶原基质产生侵蚀作用。另外，由于软骨受血管翳包裹不能正常与滑液接触，影响其营养代谢，最终使软骨、骨遭到破坏，终至关节面融合，发生纤维化，关节错位、畸形。(二)系统病理改变： RA的关节外病理改变主要为血管炎和血管周围炎的结果。在受压或易摩擦部位的皮下或骨膜上，形成所谓类风湿结节，它实际是血管炎基础上发生的一团坏死组织，内含纤维素和免疫复合物，周围为栅状排列的组织细胞，外围为单核细胞和肉芽组织。这种类风湿结节也可见于心包、心肌和心内膜和肝内等，引起相应症状。甚至在中小动脉，神经末梢及脑内、引起栓塞、外周神经炎及脑病等。